Сердечная недостаточность у собак

Сердечная недостаточность у собак возникает тогда, когда сердце животного оказывается неспособным прокачивать тот объём крови, который необходим организму. Изменения могут развиваться с разной скоростью, и, в зависимости именно от этого критерия выделяют острую и хроническую формы болезни. Сердечная недостаточность почти никогда не возникает как самостоятельное заболевание, в большинстве случаев ее появление провоцируют другие сердечные заболевания, инфекции, а также проблемы с внутренними органами. Острая форма болезни часто приводит к летальному исходу и является весьма распространенным заболеваниям.

Сердечная недостаточность напрямую связана с возрастом собаки. Постепенно, сердце стареет и изнашивается. Но не стоит думать, что старея, питомец обязательно будет страдать от сердечных заболеваний и, как следствие, от хронической или острой сердечной недостаточности. Иногда мы сами катализируем процесс изнашивания сердца, и в этом случае проблем с самым важным органом тела не избежать.

Первые симптомы болезни можно заметить еще до появления серьезных нарушений в работе сердца. Лечение на такой ранней стадии наиболее эффективно, поэтому не откладывайте визит к ветеринару. Если же вы считаете, что проявление симптома могло быть единичным случаем, переведите питомца на особую диету и уменьшите нагрузки – вдруг признак был не случайным.

Существует также так называемая «группа риска» — породы собак, которые более других расположены к сердечным заболеваниям. Однако это не значит, что они обязательно будут страдать от недостаточности. Тем более это не значит, что другие породы стопроцентно застрахованы от возникновения болезни.

В потенциальной опасности находятся, в первую очередь, большие собаки, такие как сенбернары, доги и ньюфаундленды. Заболевания сердца могут появляться у них из-за большого количества физических нагрузок, или же, наоборот, от недостатка моциона.

Однако страдают от сердечной недостаточности и карликовые породы. Причины их предрасположенности, как правило, заключаются не в физических нагрузках, а в эмоциональных перегрузках и постоянных стрессах. Особенности их характера, а именно истеричность, чувственность и боязливость приводят к тому, что сердце работает на износ.

Любую, и большую, и маленькую собаку стоит регулярно водить на прием к ветеринару, чтобы иметь возможность предотвратить потенциальные проблемы с сердцем.

Причины возникновения сердечной недостаточности у собак

Причинами возникновения сердечной недостаточности могут послужить практически любые болезни сердечнососудистой системы. Однако из огромного количества заболеваний сердца, основными факторами являются врожденные пороки сердца, кардимиопатия, а также артериальные гипертензии. Но не стоит списывать со счетов кардиосклероз, миокардит, ишемию миокарда, перикардит, гипертонию.

Пороки сердца – врожденные дефекты, которые характеризуются неверным функционированием клапанов, а оно, в свою очередь, приводит к тому, что в сосуды поступает недостаточное количество крови. Сердечные пороки могут появляться как следствие кариеса или нарушений в лечении переломов.

Чрезмерные нагрузки – являются едва ли не самым коварным катализатором сбоев в работе сердца. Они влияют на работу сердца очень долгое время. Постепенно, сердечная мышца устает, а сосуды оказываются неспособны доставить необходимое количество кислорода. Однако резкое снижение активности также не благотворно влияет на сердце. Подобное прекращение нагрузок способствует тому, что сердечная мышца работает меньше, а объем органа остается прежним. В результате, сердце оказывается неспособным прокачать нужное количество крови.

Миокардит – болезнь, которая прогрессирует после пиодермии, позднего лечения, а также пироплазмоза или, в некоторых случаях, аутоиммунных расстройств. Приводит болезнь обычно к отеку и росту миокарда. Это провоцирует сдавливание сердечной мышцы, что снижает количество сокращений органа, количество прокачанной крови резко уменьшается.

Гипертония – заболевание, приводящее к несоразмерному увеличению нагрузки на сердечную мышцу. Органу нужно перекачивать все большее количество крови, а система сосудов оказывается неспособной продолжать обеспечивать нормальное питание мышцы.

Симптомы болезни

  • Собака быстро устает от физических нагрузок, даже если они минимальны. При этом у питомца сильно утяжеляется и может учащаться дыхание. Оно также может сопровождаться достаточно громкими хрипами или бульканьем. Появляется одышка.
  • Движения собаки становятся более осторожными и обдуманными.
  • Наблюдается резкое снижение аппетита, но, несмотря на это, живот может быстро увеличиваться.
  • Нёбо и веки постепенно приобретают синеватый цвет.
  • Нередко у питомцев случаются неожиданные и беспричинные приступы кашля.
  • Собаки часто принимают особую позу – сидят, расставив лапы и выпятив грудь.
  • Возникновение вялости, сонливости и слабости.
  • Животное иногда может знобить.
  • Периодически питомец падает в обморок.
  • Повышается давление.
  • Одним из самых тревожных клинических признаков является появление пены в уголках рта. Пена может иметь розоватый цвет.

Скорость, с которой у животного будут возникать вышеперечисленные клинические признаки предугадать невозможно. Она зависит от породы собаки, от индивидуальных особенностей их организма и даже от климата, в котором они проживают. У некоторых особей симптомы могут проявляться резко и неожиданно, у других – развиваться постепенно.

Лечение острой формы недостаточности

Терапия в случае острой сердечной недостаточности предполагает, прежде всего, лечение основного заболевания, повлекшего за собой проблемы с миокардом. Лечение можно условно разделить на:

  • диагностирование и лечение болезни-причины;
  • поддержание нормального давления;
  • устранение аритмий;
  • поддержка нормального функционирования печени;
  • уменьшение нагрузки на миокард;
  • снятие или предотвращение отека легких.

Первоочередной задачей ветеринара является лечение основной болезни. С этой целью применяются различные препараты, выбор которых зависит от особенностей организма собаки, а также стадии болезни.

Устранение аритмий начинается только по результатам ЭКГ. И снова выбор лекарств зависит от индивидуальных особенностей.

Поддержание печени необходимо, только если в ее работе были обнаружены серьезные сбои. Обычно ветеринары назначают растительные препараты, силибор, карсил и другие.

Облегчить работу сердечной мышцы может только целый комплекс определенных мер. Для этой цели обычно применяются гликозиды и бета-адреноблокаторы.

В терапию обычно включают и мочегонные средства.

В целом, лечение острой недостаточности схоже с лечением хронической формы болезни.

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак

Лечение хронической сердечной недостаточности может быть как медикаментозным, так и немедикаментозным.

Немедикаментозное лечение, в первую очередь, подразумевает строгое следование особому режиму питания, а именно соблюдения диеты с наименьшим потреблением соли, и меньшим потреблением воды.

Также значительно ускорить ход выздоровления помогут прогулки с питомцем длительностью приблизительно полчаса в день. Но при этом просто необходимо контролировать общее состояние собаки и пульс животного. Если хозяин замечает значительное ускорение пульса или другие неблагоприятные признаки в поведении собаки, прогулку лучше прекратить.

Медикаментозное лечение предполагает интенсивную терапию с применением определенных лекарственных средств. Все препараты, использующиеся при хронической сердечной недостаточности у собак можно условно разделить на три основные группы:

  • Основную
  • Дополнительную
  • Вспомогательную.

Первая, основная группа лекарств включает в себя различные мочегонные средства, р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, а также ингибиторы АПФ — иАПФ (ангиотензинпревращающего фермента, средства, часто применяющиеся при болезнях сердца и почек).

В некоторых случаях может потребоваться назначение дополнительных препаратов.

Что же касается этих самых дополнительных препаратов, их весомое влияние на организм не доказан. Их назначают только в определенных ситуациях для отдельных пациентов.

Впрочем, огромный выбор медицинских средств не значит, что их можно назначать в неограниченном количестве. Это может привести к полипрагмазии, то есть к неоправданному применению слишком большого количества групп различных лекарств.

Однако бывают случаи, когда вспомогательные и дополнительные препараты играют в терапии гораздо более серьезную роль, чем основные.

Как уже было сказано выше, существует огромное множество препаратов, борющихся с хронической сердечной недостаточностью. Мы рассмотрим основные и наиболее популярные лекарства, их характеристики и побочные свойства.

Основная группа

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Наиболее эффективными препаратами этой основной группы являются: эналаприл, фозиноприл, каптоприл, рамиприл, трандолаприл.

Подобные лекарства назначаются обычно всем пациентам, страдающим от хронической сердечной недостаточности. Однако они не безупречны, так как имеют немало побочных эффектов и стоят достаточно дорого. Но в определенных случаях, своевременное назначение этих медикаментов способно сильно замедлить процесс развития болезни.

Наиболее распространенные побочные эффекты:

  • сухой кашель
  • нарастание степени протеинурии, азотемии — побочный эффект, который, впрочем, возникает у немногих животных. Помочь в этой ситуации может фозиноприл.
  • артериальная гипотензия, которая может возникнуть сразу после применения иАПФ. Впрочем, этот побочный эффект можно устранить при помощи отказа от одновременного применения вазодилатаров и АПФ, отказа от мочегонных средств, использования препарата в минимальных дозах.

Мочегонные препараты

Мочегонные препараты, несмотря на их бесспорную необходимость в лечении недостаточности, вызывают много вопросов, так как фактически, не было проведено ни единого исследование, которое бы подтвердило их эффективность.

Эти средства назначаются, если одним из симптомов заболевания является сильная задержка жидкости в организме собаки.

Применяя мочегонные средства, стоит знать о том, что:

  • если мочегонные применять вместе с ингибиторами, можно снизить их количество;
  • как правило, применяется самый слабый из препаратов во избежание зависимости пациента;
  • используется каждый день для восстановления баланса жидкости в организме;

Наиболее эффективными и популярными диуретиками являются гидрохлортиазид, фуросемид, а также этакриновая кислота.

Сердечные гликозиды

Сегодня наиболее широко применяется препарат дигоксин. Его главное преимущество состоит в том, что он пригоден для длительного лечения болезни, тогда как большинство негликозидных препаратов могут значительно сократить жизнь собаки, а значит, подходят только для короткого курса терапии. Однако и он среди своих характеристик имеет противоречия. Его влияние на организм нельзя назвать однозначно положительным.

Все гликозиды применяют в небольших дозировках, так как их концентрацию в крови животного нужно тщательно контролировать.

р-адреноблокаторы

В настоящее время действительно эффективными препаратами признаны метопролол, карведиолол, биспоролол.

Несмотря на то, что представленная выше классификация препаратов и процесс терапии при хронической сердечной недостаточности представлены достаточно подробно, стоит помнить о том, что только специалист способен учесть индивидуальные особенности организма собаки и проанализировать течение болезни. Именно поэтому при первых симптомах болезни следует обратиться к ветеринару, который диагностирует болезнь и назначит оптимальный вариант лечения.

Острая сердечная недостаточность у животных

Сердечная недостаточность — неспособность сердца прокачивать объём крови, нужный организму для нормальной работы. По скорости развития изменений выделяют хроническую и острую. Сердечная недостаточность редко встречается как самостоятельное расстройство. Как правило, она сопровождает ряд болезней сердца, внутренних органов и инфекций.

Острая сердечная недостаточность — одна из наиболее частых причин смерти домашних животных. Наиболее часто сердечной недостаточностью страдают:

Острая сердечная недостаточность обычно появляется у животных старше шести лет. Однако в ряде случаев расстройство наблюдается у животных с шестимесячного возраста.

Острая сердечная недостаточность — тяжёлое расстройство.

Если у Вашего питомца появляется сильная одышка после обычных нагрузок, или Ваш любимец сидит с широко расставленными лапами и выпятив грудь, обратитесь к ветеринару. На ранних стадиях острая сердечная недостаточность вылечивается полностью.

Острая сердечная недостаточность наиболее часто регистрируется у собак пород:

  • боксёр;
  • чихуахуа;
  • доберман;
  • немецкий дог;
  • чёрный терьер;
  • немецкая овчарка;
  • спрингер-спаниель;
  • английский бульдог;
  • йоркширский терьер;
  • ирландский волкодав;
  • французский бульдог;
  • гладкошерстная такса;

Основные признаки сердечной недостаточности

При минимальной нагрузке или даже без неё у животного появляется тяжёлое дыхание. Кошки дышат открытой пастью. Дыхание может сопровождаться булькающими или хрипящими звуками, слышными на расстоянии около полуметра.

Животное быстро устаёт от привычных нагрузок. Движения осторожные.

Внутренняя поверхность пасти, век имеет синеватый оттенок. Резко увеличивается объём живота, снижается аппетит. Иногда появляются отёки на лапах.

Кошки и собаки сидят с широко расставленными лапами, выпятив грудь. У собак появляются приступы кашля, болезненность в области левого плеча и лопатки.

Тревожный симптом — появление в уголках пасти пены с розоватым оттенком.

Скорость развития признаков острой сердечной недостаточности зависит от породы, климатических свойств региона и индивидуальных особенностей животных.

Причины и течение сердечной недостаточности

Острую сердечную недостаточность вызывают:

  • пороки сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • неправильные нагрузки;
  • воспаление мышцы сердца (миокардит);
  • нарушения кровоснабжения мышцы сердца (ишемия миокарда);
  • постоянно повышенное давление крови (гипертоническая болезнь).

Пороки сердца характеризуются неправильной работой клапанов.

В результате при сокращении сердца в сосуды попадает лишь часть крови. А часть забрасывается в предсердие. В большинстве случаев пороки сердца у животных врождённые. Но могут возникать из-за кариеса зубов или кости, неправильного или запоздалого лечения открытых переломов.

Инфаркт миокарда — один из этапов развития недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы. Сопровождается полным или частичным её омертвением. В результате инфаркта перекачивать кровь по организму просто нечем.

Неправильные нагрузки проявляют коварное действие на сердце спустя длительный период. В ряде случаев сердечная мышца, миокард, устаёт от неправильных нагрузок. А сосуды не успевают обеспечивать миокард кислородом и питательными веществами.

В других случаях животному на протяжении нескольких лет дают правильную нагрузку, сердце развивается нормально. Однако с возрастом степень нагрузки резко уменьшают. В результате миокард деградирует, а объём сердца остаётся прежним. И сердце уже не может прокачать нужный организму объём крови.

Воспаление мышцы сердца (миокардит) у животных возникает как осложнение гнойных поражений кожи (пиодермии), запоздалого лечения открытых переломов, пироплазмоза. В ряде случаев вызывается аутоиммунными расстройствами. Миокардит приводит к отёку и разрастанию сердечной мышцы. Это вызывает сдавливание миокарда другими слоями сердца. Способность сердечной мышцы сокращаться и прокачивать кровь резко снижается.

Недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (ишемия миокарда) приводит к накоплению продуктов её работы. Сердечная мышца быстрее устаёт. Миокард не получает нужного для полноценных сокращений количества питательных веществ. Способность сердца сокращаться и прокачивать нужный организму объём крови падает.

Постоянно повышенное давление крови (гипертоническая болезнь) приводят к повышению нагрузки на сердце. Миокарду приходится перекачивать всё больше крови, а система сосудов в сердце не может обеспечить адекватное питание миокарда.

На ранних стадиях сердечной недостаточности снижение способности сердца прокачивать кровь заметно при сильной нагрузке. Понижение объёма прокачиваемой сердцем крови приводит к ухудшению работы печени и лёгких. У животного снижается аппетит, возникает недостаток кислорода. Стремясь восполнить дефицит кислорода, животное начинает часто и глубоко дышать. В течение нескольких недель миокард начинает разрушаться. Способность сердца сокращаться и прокачивать кровь снижается. Кровь скапливается в капиллярах и венах, усиливая нагрузку на миокард. Циркулирующие по организму эритроциты отдают кислород, принимают углекислый газ. Содержащийся в них гемоглобин приобретает тёмно-синий цвет.

Нагрузка на сердце нарастает, а возможность миокарда прокачивать кровь падает ещё больше. Миокарду становится мало кислорода. Возникает патологическая зависимость: чем меньше крови прокачивает сердце, тем меньше попадает кислорода и питательных веществ в сердце. Соответственно, работоспособность миокарда снижается ещё больше. Одновременно снижается артериальное давление, нужное организму для дыхания и поддержания обмена веществ.

Часть крови застаивается в лёгких и расслаивается. Плазма, жидкая часть крови, проникает в лёгкие и блокирует дыхание. Этот процесс называется отёк лёгких. Организму достаётся ещё меньше кислорода. Способность сердца сокращаться падает, количество плазмы крови в лёгких растёт.

Летальный исход наступает в течение примерно полутора месяцев от критического паления возможности сердца прокачивать кровь или удушья в результате отёка лёгких. Даже в случае лечения смертность от острой сердечной недостаточности достигает 70%, в некоторых регионах и больше. Ведущая причина столь большой смертности — несвоевременное обращение животных к ветеринару.

Лечение острой сердечной недостаточности

Лечение зависит от причин и основного заболевания. За редким исключением манипуляции направлены на:

  • лечение основного заболевания;
  • поддержание оптимального артериального давления;
  • устранение сбоев в ритме работы сердца (аритмий);
  • поддержание работы печени;
  • облегчение работы миокарда;
  • предупреждение или устранение отёка лёгких.

Одновременно животному ограничивают физическую нагрузку до минимума.

Лечение основного заболевания — главный этап избавления животного от острой сердечной недостаточности. Ишемия миокарда требует применения средств, улучшающих кровоснабжение сердечной мышцы. Широко используются триметазидин, мексикор и т.п. Для улучшения питания миокарда применяют основной «энергоноситель» в организме аденозин-трифосфорную кислоту (АТФ), аспаркам и т.п. В ряде случаев для лечения миокардита могут потребоваться антибиотики. Выбор конкретных лекарств зависит от состояния животного, стадии основной болезни и её тяжести.

Устранение сбоев в ритме работы сердца (аритмий) проводится по результатам ЭКГ. Решения о назначении лекарств принимаются строго индивидуально.

Поддержание работы печени требуется в случае существенных нарушений её работы. В большинстве случаев используются препараты растительного происхождения, стабилизирующие мембраны печёночных клеток. Применяются карсил, силибор и т.п.

Облегчение работы миокарда достигается комплексными мерами. Используются растительные вещества, усиливающие сокращения миокарда, т.н. сердечные гликозиды. Широко применяются строфантин, дигоксин или дигитоксин. По результатам ЭКГ могут использоваться вещества, расширяющие сосуды (апрессин, нитроглицерин и т.п.). Могут применяться вещества, снижающие чувствительность сердечной мышцы к гормонам стресса (бета-адреноблокаторы). Применяют окспренолол и другие лекарства.

Предупреждение или устранение отёка лёгких достигается мочегонными препаратами. В большинстве случаев используются 40% раствор глюкозы (внутривенно), верошпирон, в редких случаях применяют лазикс или фуросемид. Одновременно с лазиксом и фуросемидом используют аспаркам или панангин.

Инструкция по применению сердечных гликозидов человеку, собакам, кошкам (дозы, токсичность, фармакология)

Механизмы действия сердечных гликозидов

Согласно инструкции по применению, сердечные гликозиды являются эффективными ингибиторами клеточной Na+ / K+ -АТФазы.

Эта ионная транспортная система способствует перемещению ионов натрия из клетки и переносит ионы калия в клетку. Эта транспортная функция необходима для обеспечения гомеостаза клеток. Na+ / K+ -АТФаза также играет активную роль в формировании мембранного потенциала. Этот клеточный насос является электрогенным, так как он переносит 3 иона натрия из клетки на каждые 2 иона калия, которые попадают в клетку. При этом формируется отрицательный мембранный потенциал, который зависит от активности насоса.

Кардиомиоциты и многие другие клетки, также имеют Na+ — Сa ++ обменник (насос, не требующий активного использования энергии,). Он необходим для поддержания гомеостаза натрия и кальция. Точный механизм, с помощью которого работает этот ионнообменник неясный. Известно, что кальций и натрий могут перемещаться в любом направлении в отношении сарколеммы. Кроме этого, происходит обмен трех ионов натрия на один ион кальция, следовательно, этот обменник порождает электрический потенциал. Направление движения этих ионов (либо внутрь или наружу), зависит от мембранного потенциала и химического градиента для ионов. Также известно, что увеличение внутриклеточной концентрации натрия конкурирует в отношении кальция и регулируется этими механизмами обмена, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция. Таким образом, механизмы, которые приводят к накоплению внутриклеточного натрия, вызывает последующее накопление внутриклеточного кальция из-за реципрокного снижения активности обменного насоса.

Угнетая Na+ / K+ -АТФазу, сердечные гликозиды приводят к увеличению внутриклеточной концентрация натрия. Это приводит к накоплению внутриклеточного кальция путем стимуляции Na+ — Сa++ системы обмена. В кардиомиоците, повышенная концентрация внутриклеточного кальция вызывает большее освобождение кальция, который будет выпущен из саркоплазматического ретикулума, тем самым делая большее количество кальция доступным для связывания с тропонином C, что увеличивает сократимость миокарда (положительный инотропный эффект). Ингибирование Na+ / K+ -АТФазы в гладких мышцах сосудов вызывает деполяризацию, что вызывает сокращение гладкой мускулатуры и сужение кровеносных сосудов.

К механизмам сердечных гликозидов, которые полностью не изучены, относят увеличение активности парасимпатической эфферентной иннервации сердца. Эти парасимпатомиметические эффекты сердечных гликозидов уменьшают синоатриальную импульсацию (уменьшение частоты сердечных сокращений – отрицательный хронотропный эффект) и снижает скорость проводимости электрических импульсов через атриовентрикулярный узел (негативный дромотропный эффект).

Фармакокинетика и токсичность сердечных гликозидов

Согласно инструкции по применению сердечных гликозидов для человека, собак, кошек и других видов животных, установлены данные об их фармакокинетике и токсичнсоти. Длительный период полураспада препаратов наперстянки требует соблюдать особую осторожность при их дозировании. С периодом полураспада в 40 часов, дигоксин необходимо использовать в течение нескольких дней с постоянной дозой для достижения устойчивых, терапевтических концентраций его в плазме (относительно дигитоксина с периодом полураспада около 160 часов, для этого потребуется почти месяц!). Поэтому, в начале лечения сердечными гликозидами используется специальный режим дозирования с применением «высоких доз», что необходимо для быстрого увеличения уровня дигоксина в плазме крови. Этот процесс называется «насыщением». Относительно дигоксина, терапевтический диапазон концентраций в плазме крови составляет 0,5 — 1,5 нг/мл. Очень важно, чтобы терапевтические уровни в плазме не были превышены, поскольку у препаратов дигиталиса относительно узкое терапевтическое окно безопасности. Концентрации дигоксина в плазме крови выше 2,0 нг/мл может привести к гликозидной токсичности, которая проявляется в виде аритмий, некоторые из которых могут быть опасными для жизни. Если токсичность обусловлена дигоксином, то при отмене препарата может потребоваться несколько дней, чтобы его концентрация в плазме крови снизилась до безопасного уровня, из-за длительного периода полураспада. В отношении токсичности дигоксином в медицине существуют иммунные антитела, которые могут быть использованы для быстрого снижения уровня дигоксина в плазме крови. Препараты калия также снижают токсические эффекты дигоксина, особенно если токсичность была связана с гипокалиемией.

Лекарственные взаимодействия

Многие часто используемые препараты взаимодействуют с сердечными гликозидами. Антиаритмические препараты класса IA (например, хинидин) могут повысить уровень дигоксина, что может привести к токсичности. Подобные взаимодействия происходят и с блокаторами кальциевых каналов и нестероидными противовоспалительными препаратами. Другие препараты, которые взаимодействуют с сердечными гликозидами являются амиодарон (антиаритмические препараты III класса) и бета-блокаторы. Диуретики могут косвенно взаимодействовать с дигоксином из-за их способности снижать концентрацию калия в плазме крови (т.е. приводить до гипокалиемии). В результате гипокалиемии происходит увеличение ингибирования дигоксином Na+ / K+ -АТФазы (возможно, за счет увеличения фосфорилирования фермента) и тем самым усиливает терапевтические и токсические эффекты дигоксина. Гиперкальциемия усиливает индуцированную дигиталисом увеличение внутриклеточного кальция, что может привести к кальциевой перегрузке и повышенной восприимчивости к развитию аритмий. Гипомагниемия также сенсибилизирует сердце относительно дигиталисиндуцированным аритмиям.

Терапевтическое применение сердечных гликозидов

Показания к применению сердечных гликозидов

  • сердечная недостаточность ( инотропию, фракция выброса, ↓ предварительную нагрузку, ↓ отеки)
  • аритмии (↓ AV узловой проводимости, парасимпатомиметический эффект, ↓ частоты желудочковых сокращений при трепетании предсердий и мерцательной аритмии

Сердечные гликозиды в терапии сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды исторически использовались в лечении хронической сердечной недостаточности вследствие их кардиотонического действия. Хотя существуют новые и более эффективные методы лечения сердечной недостаточности, препараты наперстянки все еще широко используются в медицине и ветеринарии. Клинические исследования у пациентов с сердечной недостаточностью показали, что дигоксин, при использовании в сочетании с диуретиками и вазодилататорами, улучшает сердечный выброс и фракцию выброса, а также снижает давления наполнения и легочного давления заклинивания капилляров (что снижает вероятность отеков); на частоту сердечных сокращений влияют не значительно. Эти эффекты можно прогнозировать для препаратов, которые увеличивает инотропную функцию миокарда. Хотя прямое влияние дигоксина на кровеносные сосуды проявляется их сужением, у пациентов при сердечной недостаточности, системное сосудистое сопротивление падает. Это, скорее всего, является результатом улучшения сердечного выброса, что приводит к устранению компенсаторных сосудосуживающих механизмов (например, симпатической адренергической активности и влияния ангиотензина II). Препараты дигиталиса имеют незначительное прямое мочегонное действие на почки, что выгодно у пациентов с сердечной недостаточностью.

Сердечные гликозиды при мерцательной аритмии и трепетание

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий вызывает повышение частоты желудочкового ритма, который может привести к ухудшению наполнения желудочков (за счет уменьшения времени наполнения их кровью) и снижению сердечного выброса. Кроме того, хроническая тахикардия может привести к развитию сердечной недостаточности. Препараты наперстянки, такие как дигоксин, полезны для снижения частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Механизм этого положительного эффекта дигоксина является его способность активировать вагусную эфферентную инервацию сердца (парасимпатомиметический эффект). Активация блуждающего нерва может уменьшить проводимость электрических импульсов в пределах атриовентрикулярного узла до уровня, когда часть импульсов будут заблокированы. Когда это происходит, меньшее число импульсов достигают желудочков и снижается их частота сокращений. Дигоксин также увеличивает эффективный рефрактерный период в пределах атриовентрикулярного узла.

Побочные эффекты, противопоказания и предостережения

Основной побочный эффект сердечных гликозидов является сердечная аритмия, особенно предсердная тахикардия и атриовентрикулярная блокада. Препараты дигиталиса противопоказаны пациентам, у которых развилась гипокалиемия, или у которых есть атриовентрикулярная блокада или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Почечная недостаточнсоть приводит к увеличению уровня дигоксина в плазме крови, поскольку он выводится почками. Пожилые пациенты более восприимчивы к гликозидной токсичности, потому что у них ухудшается функция почек, а также снижается мышечная масса, благодаря чему повышается уровень дигоксина в плазме крови при заданной дозе. Это объясняется тем, что Na+ / K+ -АТФаза скелетных мышц действует как большой резервуар для связывания препаратов наперстянки.

^Наверх

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *